圖片闡明：腫瘤細胞受到細胞因子刺激后，STAT3被激活并引起腫瘤相干基因的表白，導致腫瘤發生。當細胞存在一個泛素構造域蛋白GdX時，這個蛋白便特異地把一個磷酸酶TC45帶到STAT3蛋白上，從而引起STAT3蛋白發生去磷酸化作用，導致其致癌功效失活，從而發生了抑制腫瘤作用（左圖）。當敲除GdX后，細胞的增殖顯著加快（右上），而這樣的敲除小鼠結直腸癌的發生顯明增高（右下）,清華大學財務管理。

　　這一結果是該小組經近十年來的盡力實現的。該小組最近還在Carcinogenesis （癌變）, Cellular Signaling（細胞信號）和Arthritis & Rheumatology（關節炎和類風濕）等國際雜志上發表了研究論文。常智杰回國后在國際主流雜志上發表了70多篇SCI論文，現為FEBS Letters編委、清華大學醫學院傳授。

　　該論文受到了國度天然基金委名目，973項目和清華大學自主翻新項目標聯合贊助。

　　研究小組還包含北京師范大學翟永功教授、解放軍總病院王殿軍和賈寶慶副主任、日本大阪大學醫學核心Yasuhiko Tomita教授、香港中文大學沈祖堯和俞君教授、加拿大多倫多大學David M. Irwin教授、中國軍事醫學科學院楊曉研究員以及新加坡國破大學傅新元教授。

清華醫學院常智杰等發現腫瘤抑制新因子

　　對STAT3信號通路的調控始終是腫瘤范疇研究的熱門。STAT3在多種腫瘤中都處于持續激活的狀況，而對激活的STAT3起直接負調控作用的是酪氨酸磷酸酶。統一種酪氨酸磷酸酶往往可以作用于不同的底物，例如，TC45能夠作用于STAT家族的不同成員。本研究發現GdX決議了TC45作用于STAT3的特異性。GdX特異地將TC45帶到激活的STAT3上，實現STAT3的去磷酸化。此研究提出了新的磷酸酶作用于特定底物的機制，以為GdX作為一種新的腫瘤抑制因子，對靶向STAT3連續激活的腫瘤醫治供給了新的靶點實踐根據。

　　清華消息網2月18日電 在2月14日的Molecular Cell（分子細胞）雜志上，刊發了清華大學醫學院常智杰教學研究組跟上海交通大學醫學院健康迷信研討所研究員秦樾為結合獨特通信作者的論文“GdX/UBL4A Specifically Stabilizes the TC45/STAT3 Association and Promotes Dephosphorylation of STAT3 to Repress Tumorigenesis”（GdX/UBL4A通過穩固TC45/STAT3的聯合增進STAT3的去磷酸化而克制腫瘤的產生）。這是繼2012年該小組在國際有名雜志Cancer Cell（腫瘤細胞）上發表論文后的又一主要發明。

　　文章報道了一個泛素結構域蛋白GdX作為一個腫瘤抑制因子的功能，并通過生物化學、細胞生物學、動物學試驗體系地說明了GdX抑制腫瘤發生發展的分子機制。清華大學醫學院2008級博士生王陽夢、2005級博士生寧紅秀、工程師任芳麗和2005級博士生張原江為共同第一作者。

供稿：醫學院　編纂：襄樺

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