清華大學Nature子刊新文章揭示脂滴成長機制

　　來自清華大學、澳大利亞新南威爾士大學的研究職員近日揭示了一種脂滴生長形成的新機制，相干論文“Perilipin1 promotes unilocular lipid droplet formation through the activation of Fsp27 in adipocytes”發表在3月12日的《天然通信》（Nature Communications）雜志上。

清華大學Nature子刊新文章揭示脂滴生長機制

　　在這篇文章中,清華大學總裁研修，研究人員發明Perilipin1（Plin1）是Fsp27的激活子。Plin1與Fsp27的CIDE *** N構造域彼此作用，明顯促進了Fsp27介導的脂質交換、脂質轉移以及脂滴生長。Plin1與Fsp27的功效性協同作用是脂肪細胞中高效脂滴生長的必要前提，耗盡任何一種蛋白均可侵害脂滴生長。此外，研究人員發現Fsp27的CIDE *** N結構域形成了同源二聚體，損壞CIDE *** N同源二聚能夠禁止Fsp27介導的脂質交流和轉移。有意思的是，研究人員發現Plin1可以恢復Fsp27 CIDE *** N同源二聚缺點漸變體的活性。

　　脂肪細胞特異性脂滴相關蛋白Fsp27是一種在能量代謝及肥胖癥的產生進程中起著主要作用的蛋白。近年的報道表明它聯合于脂滴名義，并且能夠和脂滴結合蛋白Perilipin 共定位，同時具備促進細胞甘油三酯積聚的作用。它在前脂肪細胞中不抒發，而在脂肪細胞分化時大量表達；在棕色和白色脂肪組織中均有表達，但在其余組織中簡直不表達。

　　引導這一研究的是清華大學性命科學學院教學、清華 *** 北大生命迷信結合核心研究員李蓬（Peng Li）。現任清華大學生命科學學院副院長、973蛋白質打算首席科學家。其重要從事細胞程序死亡機制及代謝性疾病如肥胖癥、糖尿病、動脈粥樣硬化等的分子機制研究。曾在Cell、Nature、Nature cell biology等國際頂尖雜志上發表二十多篇有影響力的文章，其中發表在Cell上對于細胞逝世亡的研究論文被援用近3000次，被選為該范疇最有影響力的論文之一。

　　脂代謝雜亂可能引起多種代謝性疾病如肥胖、糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化等，重大迫害人類健康。脂滴（Lipid Droplet）作為脂代謝的中心細胞器可以特異地貯存中性脂，其數量和大小與脂代謝的平衡有著親密關聯。然而直到當初科學家們對于脂滴的生長形成機制都知之甚少。

　　最新的研究證明，Fsp27存在促進能量貯備、克制脂肪分解、主導單房大脂滴形成的功能，參加全身能量的均衡與調控。抑制或敲除Fsp27導致大批小脂滴的形成、脂解增添、脂肪沉積下降。這些研究提醒，通過影響Fsp27的表白可以轉變脂肪細胞內脂滴的湊集情勢，它可能是把持脂滴狀態和數目的分子開關，從而成為醫治肥胖和相關代謝疾病的潛在靶點。然而目前對Fsp27調控脂滴的形成的分子機制還不是很明白。

　　新研討揭示了脂滴成長跟單房脂滴造成的一個新機制，證明Fsp27和Plin1協同作用通過啟動加強脂質轉移事件，增進了脂肪細胞脂滴構成。

起源：生物通 2013 *** 3 *** 14 何嬙

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