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俞破課題組在《迷信》發(fā)文揭露自噬調(diào)控的主要機制

　　清華消息網(wǎng)4月28日電 4月27日，清華年夜學性命學院俞立傳授課題組在國際頂級學術期刊《科學》雜志上在線頒發(fā)了名為《乙酰化在細胞自噬過程中的功能和分子機制的研究》（Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation）的研究論文，報導了組蛋白乙�；�酶Esa1和去乙�；�酶Rpd3經(jīng)由過程調(diào)理自噬發(fā)生要害蛋白Atg3的乙�；�程度，從而完成對自噬過程的靜態(tài)調(diào)控。清華大先生命學院2009級博士生易聰是論文的第一作者，俞立教學為文章通信作者。

圖為乙�；�酶Esa1和去乙�；�酶Rpd3調(diào)控自噬發(fā)生的模子。

　　細胞自噬(Autophagy)是一類在退化進程中高度守舊的物資降解道路，今朝發(fā)明自噬參加了卵白質(zhì)、脂質(zhì)、受損細胞器跟蛋白聚群體的降解。大批研討表白，細胞自噬在細胞存活、細胞滅亡、抗原呈遞、病原體的沾染過程當中施展側(cè)重要感化。細胞自噬功效的異樣與很多疾病的發(fā)生也有直接關聯(lián)，如癌癥,清華總裁培訓班，神經(jīng)退行性疾病，免疫病等。因而，研究細胞自噬產(chǎn)生的份子機制對這些疾病的醫(yī)治存在重要的領導意思。

　　俞立課題組以釀酒酵母為形式生物，經(jīng)過遺傳學挑選，發(fā)現(xiàn)乙�；�酶Esa1和去乙�；�酶Rpd3會調(diào)控自噬，進而應用遺傳學和生化手腕發(fā)現(xiàn)了自噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用質(zhì)譜判定了乙酰化位點。通過火析Atg3乙酰化位點漸變體，發(fā)現(xiàn)乙�；�經(jīng)過調(diào)理Atg3 和Atg8的彼此作用而影響自吞噬。另外還發(fā)現(xiàn)Esa1在哺乳植物同源物Tip60一樣影響了細胞自噬的發(fā)生，它的Atg3蛋白也被乙酰化潤飾，證實了該機制是一種退化過程中上十分保守的機制。

　　清華大先生命學院鄧海騰教授在Atg3蛋白的質(zhì)譜剖析方面做了大量的任務、南開大學醫(yī)學院謝志平教授以及華中農(nóng)業(yè)大學植物科技學院晏向華副教授等也介入了此項任務。

供稿：生命學院　編纂：范　麗